Cơ chế sự lan rộng phản ứng viêm tủy vào mô quanh chóp

Download
Hậu quả của hoại tử tủy đó là các thay đổi bệnh lý có thể xảy ra ở mô quanh cuống. Ngược với tủy, mô quanh cuống có nguồn tế bào kém biệt hóa gần như vô tận tham gia vào phản ứng viêm và quá trình hàn gắn. Ngoài ra, mô quanh cuống còn có tuần hoàn bên và hệ thống dẫn lưu bạch huyết phong phú. Sự tương tác giữa các tác nhân kích thích bắt nguồn từ ống tủy và cơ chế phòng ngự của vật chủ dẫn đến sự hoạt hóa một chuỗi hàng loạt phản ứng để bảo vệ vật chủ. Không kể đến những lợi ích mà các phản ứng mang lại, một số phản ứng có kèm theo sự phá hủy mô, như tiêu xương quanh cuống. Tiêu xương sẽ ngăn cách xương với các tác nhân kích thích, nhờ đó ngăn ngừa viêm tủy xương. Phụ thuộc vào cường độ kích thích, thời gian kích thích, và đáp ứng của vật chủ, các bệnh lý quanh cuống có thể dao động từ viêm nhẹ cho tới phá hủy mô quá mức. Các phản ứng này vô cùng phức tạp và thường có trung gian là các chất trung gian viêm không đặc hiệu, cũng như các phản ứng miễn dịch đặc hiệu. (hình 1)
 
Hình 1:
 
ác châ't trung gian không đặc hiệu của sang thương quanh chóp
 
Các chất trung gian không đặc hiệu của phản ứng viêm gồm có các peptid thần kinh, các peptid tiêu fibrin, các kinin, các mảnh bổ thể, các amin hoạt mạch, các enzym của lysosom, các chất chuyển hóa của acid arachidonic, và các cytokin. Sự hiện diện của các peptid thần kinh trong mô viêm quanh chóp đã được chứng minh trên các động vật thí nghiệm, có vẻ như chúng có tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh lý quanh cuống.
 
Các mạch máu ở dây chẳng nha chu hoặc xương bị cắt đứt trong lúc sửa soạn ống tủy có thể hoạt hóa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh. Sự tiếp xúc giữa yếu tố Hageman và collagen của màng đáy, các enzym như kallikrein hay plasmin, hoặc các nội độc tố từ ống tủy viêm sẽ hoạt hóa thác đông máu và hệ thống phân giải fibrin. Các peptid fibrin được giải phóng từ các phân tử fibrinogen và các sản phẩm của sự giáng cấp fibrin được giải phóng trong quá trình phân giải protein của fibrin nhờ plasmin cũng góp phần gây nên phản ứng viêm. Chấn thương mô quanh chóp trong khi điều trị tủy cũng có thể hoạt hóa hệ thống kinin và do đó hoạt hóa cả hệ thống bổ thể. Người ta đã từng phát hiện được mảnh C3 trong các tổn thương quanh cuống. Các sản phẩm được giải phóng từ các hệ thống đã được hoạt hóa đều góp phần vào quá trình viêm và gây ra sưng, đau, và phá hủy mô.
 
Dưỡng bào là thành phần bình thường của mô liên kết và có trong một dây chằng nha chu bình thường. Chúng cũng có trong các sang thương quanh cuống. Tổn thương vật lý hoặc hóa học đối với dưỡng bào sẽ gây giải phóng các amin hoạt mạch như histamin, có khả năng hóa hướng động các bạch cầu và đại thực bào. Ngoài ra, các enzym của lysosom sẽ gây phân giải C5 sinh ra C5a, một thành phần hóa ứng động mạnh, và gây giải phóng bradykinin hoạt động từ kininogen huyết tương. Các tổn thương quanh cuống có mức enzym arylsulfatase A và B (enzym thủy phân của lysosom) cao hơn so với mô bình thường. Các tổn thương này cũng có mức PGE2 và leukotrien B4 đáng kể. Nhiều nghiên cứu khác đã xác nhận các phát hiện trên, chứng tỏ các triệu chứng sẽ chấm dứt sau khi làm sạch và tạo hình khẩn cấp (do mức PGE2 giảm xuống). Khi nhuộm hóa mô miễn dịch, người ta đã quan sát được PGE2, PGF2ot, và 6-keto-PGFia (một chất chuyển hóa bền vững của PGI2) trong mô tủy viêm và các tổn thương quanh cuống. Các vùng nhuộm dương tính với prostaglandin mở rộng dần dần về phía chóp vào khu vực chưa bị viêm trong mô tủy. sử dụng indomethacin, một chất ức chế prostaglandin, làm giảm tiêu xương trên thực nghiệm, cho thấy prostaglandin cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của các tổn thương quanh cuống.
 
Nhiều loại cytokin như interleukin, yếu tố hoại tử u (TNF), và yếu tố tăng trưởng có liên quan đến sự tiến triển và duy trì của các sang thương quanh cuống.Kawashima và Stashenko phân tích động lực học của sự biểu lộ của 10 cytokin trong các sang thương quanh chóp thực nghiệm trên chuột. Kết quả cho thấy một hệ thống cytokin được hoạt hóa ở mô quanh chóp trong khi đáp ứng với nhiễm trùng ống tủy và cho thấy con đường gây viêm điều hòa bởi lympho bào T hỗ trợ type 1 chiếm ưu thế trong quá trình tiêu xương cận chóp.
 
Các chất trung gian đặc hiệu của các sang thương quanh chóp
 
Bên cạnh các chất trung gian không đặc hiệu của phản ứng viêm, phản ứng miễn dịch cũng tham gia vào sự hình thành và duy trì bệnh lý quanh cuống. Nhiều kháng nguyên tiềm tàng có thể tích tụ trong tủy hoại tử, gồm một số loài vi sinh vật, độc tố của chúng, và mô tủy bị biến đổi. Ống tủy là một con đường gây nhạy cảm. Sự hiện diện của các kháng nguyên tiềm tàng trong ống tủy, globulin miễn dịch E (IgE), và các dưỡng bào ở tủy bệnh lý và các sang thương quanh cuống cho thấy rằng phản ứng miễn dịch loại I có thể xảy ra.
 
Người ta đã phát hiện được nhiều lớp globulin miễn dịch trong các tổn thương nói trên. Trong số đó có các kháng thể đặc hiệu chống lại nhiều loài vi khuẩn trong ống tủy nhiễm trùng. Ngoài ra, nhiều loại tế bào có thẩm quyền miễn dịch, như các tế bào trình diện kháng nguyên (các tế bào không phải lympho bào biểu lộ kháng nguyên la), đại thực bào, bạch cầu đa nhân, lympho bào B và T đã được phát hiện trong các sang thương quanh cuống ở người. Sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch (Hình 2) và các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T (Hình 3) cho thấy rằng nhiều loại phản ứng miễn dịch (loại II, III, IV) có thể khởi động, khuếch đại, hoặc duy trì các tổn thương viêm này.
 
 

Không có đánh giá nào cho sản phẩm này.

Viết đánh giá

Chú ý: Không sử dụng các định dạng HTML!
    Chưa tốt           Tốt

Sản phẩm Liên quan (4)

© Copyright 2019-2024 Big Dental.

Đăng ký nhận tin

Đăng ký email để nhanh chóng nhận được các thông báo về khuyến mại, chương trình giảm giá của chúng tôi

Địa chỉ

Big Dental

Dr San