Cơ chế tác động của thuốc tê
Thuốc tê ngăn cản có hoàn nguyên sự dẫn truyền luồng TK nhận cảm giác dọc theo sợi TK đến TK trung ương
Cơ chế dẫn truyền xung TK của dây Tk là do màng tế bào TK chuyển từ trạng thái phân cực( trạng thái nghỉ) sang trạng thái khử cực ( trạng thái bị kích thích). Bình thường nồng độ ion Kali trong tb TK cao gấp 25 lần so với nồng độ ở dịch ngoại bào, nồng độ ion natri bên trong tb thấp hơn 15 lần so với nồng độ bên ngoài. Sự chênh lệch nồng độ ion trong và ngoài màng tạo ra 1 điện thế khoảng -70mV gọi là điện thế nghỉ, theo khuynh hướng tự nhiên các ion sẽ di chuyển qua lại màng tế bào để cân bằng về nồng độ nhưng điện thế nghỉ vẫn được duy trì nhờ các bơm của kênh ion chỉ cho phép ra vào có chọn lọc các ion K, Na, Cl qua màng. Khi có kích thích các kênh ion ở màng tb Tk sẽ mở ra cho phép các luồng ion Na đi vào ồ ạt bên trong màng tb tạo ra điện thế nghỉ của màng, khi điện thế màng đạt đến 40mV sẽ xuất hiện luồng xung động lan truyền dọc theo sợi Tk đến TK trung ương. Khi điện thế của màng tăng lên đến 1 gới hạn nào đó sẽ kích thích các kênh ion Na tự động đóng lại và mở kênh K làm cho ion K đi ra ngoài tạo sự tái phân cực trở lại. Thuốc tê ức chế sự khử cực của màng tb Tk bằng cách ngăn chặn luồng ion Na đi vào bên trong tb. Về phương diện hóa học thuốc tê chích thường là những chất ở dang kiềm kết hợp với 1 acid, thường là aci chlohydrit để tạo thành muối tan trong nước. Khi chích vào mô nhờ đặc tính ta trong nước của thuốc khuếch tán qua mô kẽ đến vị trí TK và nhờ khả năng đệm của mô, thuốc sẽ được trung hòa và nhanh chóng phân ly thành dạng ion hóa. Như vậy, khi chích vào mô thuốc tê sẽ hiện diện dưới dạng ion hóa và không ion hóa, chỉ khi ở dạng không ion hóa thuốc mới có thể qua màng tb TK. Để đạt hiệu quả tê dạng ion hóa sẽ cố định vào các protein của các thụ thể mặt trong của màng và ngăn chặn luồng ion Na đi vào trong tb
